Le cannabis peut-il augmenter les risques d’accidents vasculaires cérébraux ?

Un moniteur de pression artérielle et deux feuilles de cannabis

L’utilisation de cannabis a été mise en cause dans plusieurs cas d’accident vasculaire cérébral (AVC) et pourrait également exacerber les pathologies cardiovasculaires chez les personnes fragiles. Pourtant, les preuves du potentiel des thérapies à base de cannabinoïdes pour le rétablissement après un accident vasculaire cérébral abondent.

Qu’est-ce qu’un accident vasculaire cérébral ?

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est le terme officiel désignant une attaque, un état pathologique aigu dans lequel l’irrigation du cerveau est interrompue ou perturbée. Environ 87 % des attaques sont ischémiques par nature.

L’accident cérébral ischémique est provoqué par l’ischémie, ou interruption de la circulation sanguine, qui est à son tour habituellement provoquée par un blocage du système circulatoire tel qu’une embolie artérielle, une athérosclérose ou une thrombose. L’hémorragie des vaisseaux sanguins du cerveau peut également être la cause de l’accident vasculaire cérébral – en pareil cas, il est désigné accident vasculaire cérébral hémorragique.

Étant donné que la circulation sanguine (et par conséquent l’approvisionnement en oxygène) vers les régions touchées du cerveau est interrompue pendant une attaque, les régions touchées sont incapables de fonctionner normalement, et les fonctions neurologiques et physiologiques qu’elles commandent sont perturbées ou entièrement stoppées. En fonction de la durée de l’interruption circulatoire, les dommages peuvent être irréversibles.

À mesure que notre compréhension progresse dans ce domaine, nous développons des thérapies nouvelles et meilleures susceptibles d’atténuer, voire de renverser, certains des effets d’une attaque cérébrale. Le cannabis et les thérapies à base de cannabinoïdes font l’objet d’études approfondies en raison de leurs propriétés neuroprotectrices avérées.

Prévalence et facteurs de risque

L’attaque cérébrale est une pathologie grave et débilitante touchant près de 15 millions de personnes chaque année dans le monde. Le nombre absolu de malades ne cesse de progresser année après année. Dans le monde développé, sa prévalence augmente à mesure de l’occidentalisation des modes de vie, alors que dans les pays en développement, la prévalence absolue décroît, mais les cas sont malgré tout de plus en plus fréquents à mesure que la population vieillit.

L’attaque cérébrale concerne principalement les personnes dans les tranches d’âge supérieures, et avec le vieillissement continu de nos populations dans le monde, la charge que représentent ces pathologies pour nos systèmes de santé s’alourdit. À part l’âge avancé, les autres facteurs de prédisposition incluent l’hypertension ou le cholestérol, le diabète, les cardiopathies ischémiques et le tabagisme. L’hypertension artérielle est le facteur le plus souvent associé à l’augmentation du risque d’attaque.

Il existe des preuves du potentiel d’augmentation du risque d’attaque tant chez les groupes fragiles que chez l’adulte mâle sain provoqué par l’utilisation du cannabis, mais aucun lien de causalité n’a encore été établi de manière définitive. Très certainement, les cas d’attaque pouvant être liés au cannabis représentent une infime fraction de l’ensemble, mais étant donné l’augmentation de la consommation de cannabis dans de nombreux pays, cette infime fraction pourrait quelque peu augmenter.

Qui sont ceux pour qui l’utilisation de cannabis augmente le risque d’attaque ?  

L’herbe peut-elle causer une attaque ? La majorité de la recherche dans ce domaine indique que rares sont les personnes utilisant du cannabis qui présentent un risque accru d’attaque. Toutefois, une étude de 2018 indique une légère augmentation.

Aussi, pour les personnes présentant certaines pathologies sous-jacentes, l’utilisation de cannabis peut augmenter le risque d’attaque – et peut même être un facteur déclenchant dans des cas rarissimes.

Les consommateurs de cannabis souffrant de maladie cardiaque ischémique, d’hypertension et de maladie vasculaire cérébrale sont susceptibles de développer des douleurs à la poitrine, de l’arythmie cardiaque et (dans certains cas extrêmement rares) un infarctus aigu du myocarde. Lorsqu’une personne subit un IM, son risque d’attaque cérébrale augmente considérablement au cours du mois suivant l’infarctus. Une nouvelle étude (2018) impliquant plus d’un million de patients a trouvé que les consommateurs de cannabis ayant subit un IM et été hospitalisés présentaient un risque réduit de fibrillation auriculaire et mortalité à l’hôpital que les patients qui ne consommaient pas de cannabis.

Les patients atteints d’une maladie vasculaire cérébrale, telle que l’athérosclérose, peuvent également être victimes d’attaques provoquées par les changements de la tension artérielle induits par la consommation de cannabis.

Le risque de survenue des symptômes apparaît plus élevé immédiatement après la prise de cannabis, et retombe à un niveau proche de la normale après trente minutes. En raison de ses effets analgésiques, le THC peut masquer une douleur à la poitrine et ainsi retarder une prise en charge thérapeutique.

AVC et santé cardiovasculaire  

La mauvaise santé cardiovasculaire est intimement liée au risque d’attaque cérébrale ischémique. L’hypertension artérielle est souvent considérée comme une pathologie cardiovasculaire en elle-même, car elle impose une contrainte au cœur et peut provoquer diverses complications. Elle figure également parmi les symptômes de nombreux troubles cardiovasculaires. Toutefois, elle est considérée comme un facteur de risque indépendant, en particulier lorsqu’il s’agit d’hypertension « primaire » sans cause sous-jacente apparente.

De nombreuses autres pathologies cardiovasculaires augmentent le risque d’attaque, y compris la cardiopathie ischémique (rétrécissement progressif des vaisseaux sanguins), la cardiopathie hypertensive (une cause importante d’anévrisme) et les maladies vasculaires cérébrales (un groupe de maladies touchant les vaisseaux sanguins à l’intérieur du cerveau et ceux qui y cheminent, qui englobe l’athérosclérose et l’ischémie cérébrale transitoire ou ICT).

Thrombose et embolie

La thrombose et l’embolie sont deux autres facteurs importants, qui impliquent tous deux l’obstruction des vaisseaux sanguins (la thrombose désigne les blocages provoqués par des caillots de sang uniquement et survenant sur le site d’origine, alors que l’embolie peut être un caillot sanguin, une bulle de gaz ou un globule de graisse, et peut survenir dans une partie du corps éloignée de la source du problème).

Un vaisseau sanguin normal et un vaisseau sanguin avec thrombose

Outre le risque direct qu’elles posent, bon nombre de ces maladies provoquent également de l’hypertension (connue sous le terme d’« hypertension secondaire » lorsqu’il s’agit d’un symptôme d’une pathologie sous-jacente connue), aggravant encore davantage le facteur de risque. Environ 30 à 40 % des attaques cérébrales ischémiques ne présentent aucune cause physiologique sous-jacente apparente ; ces cas sont dits « cryptogénétiques ».

Système endocannabinoïde, santé cardiovasculaire et attaque cérébrale

Diverses études ont suggéré l’existence d’un lien entre l’utilisation de cannabis et l’infarctus aigu du myocarde (IM). Une étude publiée en 2001 concluait que pour un petit sous-ensemble d’individus à risque, le risque d’attaque cardiaque était multiplié par 4,8 pendant les soixante minutes suivant la prise de cannabis. Les personnes victimes d’une attaque cardiaque présentent un risque accru de subir une attaque cérébrale pendant les trente jours suivant un IM.

Un coeur anatomique dans un corps humain

On suppose également que fumer du cannabis augmente le niveau de carboxyhémoglobine dans le sang, diminue le débit d’oxygène dans le cœur et accélère le rythme cardiaque, intensifiant ainsi le travail du cœur. L’association de ces effets secondaires à la consommation de cannabis est bien connue, mais le lien entre la consommation de cannabis et l’IM lui-même n’a pas été pleinement établi, et il est probable qu’il ne concerne que les personnes dans des catégories à risque élevé.

Les récepteurs CB1 et CB2 sont largement distribués à l’intérieur du système cardiovasculaire et jouent un rôle dans la modulation de l’activité cellulaire dans les parois des vaisseaux sanguins. Ce mécanisme pourrait contribuer d’une certaine façon au développement de l’athérosclérose, une autre cause importante d’attaque cérébrale ischémique.

Récepteurs CB, athérosclérose et thrombose

Dans l’athérosclérose, les parois artérielles se mettent habituellement à accumuler des leucocytes, des débris, du cholestérol et des acides gras. Ces accumulations s’agglutinent habituellement jusqu’à former des plaques appelées athéromes. Il a été révélé que les récepteurs CB1 étaient exprimés dans certains leucocytes, connus sous le nom de macrophages, présents dans les athéromes avancés.

Quatre murs artériels avec différents niveaux d'athérosclérose

Le mécanisme précis à l’œuvre n’est pas connu, mais on a pu constater que les patients souffrant d’angine de poitrine instable (douleur irrégulière de la poitrine provoquée par l’ischémie du cœur) présentaient une expression plus fortement marquée des récepteurs CB1 et CB2 dans les artères coronaires touchées par les plaques athéroscléreuses que les patients souffrant d’angine de poitrine stable.

Il a également été démontré que l’agoniste du récepteur CB- delta-9 THC activait les plaquettes sanguines par l’intermédiaire des récepteurs CB-, ce qui conduit à une expression accrue de glycoprotéine IIb/IIIa (une protéine présente dans les plaquettes). Une méta-analyse de 2012 suggère que cette réaction activait à son tour le facteur VII, une protéine étroitement associée à la thrombogénèse (formation de caillots sanguins) en provoquant l’agrégation des plaquettes sanguines.

Il est pourtant important de reconnaître que la même méta-analyse décrivait comment d’autres études ne parviennent pas aux mêmes conclusions, pouvant même suggérer que les cannabinoïdes inhibaient l’agrégation des plaquettes.

Arthrite du cannabis et accident ischémique cérébral

Certains ont même suggéré que le cannabis pouvait augmenter le risque d’accident cérébral selon un mécanisme quelque peu différent – le trouble spéculatif artérite du cannabis, qui prend une forme très similaire à la thromboangéite oblitérante (aussi appelée maladie de Buerger, une conséquence connue du tabagisme à long terme).

On suppose que l’inflammation récurrente des vaisseaux sanguins qui caractérise ces maladies peut se manifester dans le cerveau comme dans les vaisseaux périphériques, où on la trouve le plus fréquemment. Si elle est assez grave, les zones enflammées peuvent provoquer une obstruction du débit sanguin vers le cerveau, et causer un accident ischémique cérébral.

Une femme avec un septum perçant fumant une articulation à travers un tuyau

Toutefois, il faut noter que l’artérite du cannabis n’a pas été démontrée de façon concluante, et bon nombre des études qui s’y sont penchées portaient sur des sujets qui consommaient également du tabac. Pareillement, plusieurs études et articles décrivent une association entre le cannabis et l’accident ischémique cérébral, mais bon nombre de ces études sont incomplètes ou insuffisantes.

Implication du cannabis dans des cas d’accident cérébral

En Nouvelle-Zélande, dans le cadre d’une étude portant sur 218 sujets ayant subi un accident ischémique cérébral ou une ischémie cérébrale transitoire (ICT), vingt-cinq patients (15,6 %) ont révélé une analyse positive à la présence de cannabinoïdes dans l’urine, contre seulement 8,1 % des participants du groupe de contrôle. Toutefois, bon nombre des participants consommaient également du tabac. Après ajustement pour prendre en compte ce facteur, les chercheurs ont été incapables d’établir une association indépendante du tabagisme.

Dans une évaluation de la littérature médicale conduite par Wolff et coll., 59 cas d’accident cérébral censés être imputables au cannabis ont été recensés ; 83 % de ces cas étaient des accidents ischémiques. La moyenne d’âge des 59 personnes était de 33 ans, et les hommes surpassaient les femmes dans un rapport d’au moins cinq contre une.

Les études n’ont pas établi de lien

Les preuves suggérant que la consommation de cannabis augmente le risque d’accident cérébral sont généralement circonstancielles. Par exemple, une étude décrite par Wolff portant sur 17 patients ayant subi un accident cérébral ischémique exposés à de la marijuana a permis d’établir un lien de causalité par l’absence d’autres facteurs de risque connus, un lien temporaire entre la consommation de cannabis et l’apparition des symptômes et la récurrence des symptômes en cas de réexposition au cannabis.

Un cerveau

Selon l’évaluation de Wolff, les utilisateurs chroniques ont un risque accru d’accident cérébral ischémique par rapport aux utilisateurs occasionnels. Dans un grand nombre de cas rapportés, l’accident est survenu pendant ou dans les 30 minutes suivant la consommation de cannabis. Cette suggestion de causalité s’appuyait essentiellement sur l’association temporelle entre la consommation de cannabis et l’accident cérébral.

Une autre évaluation réalisée par Desbois et Cacoub documentait 71 cas de consommateurs de cannabis ayant subi un accident cérébral ischémique. Tous les patients étaient classés comme gros consommateurs de marijuana. Chez 76,5 % d’entre eux, les symptômes se sont encore manifestés pendant ou dans les 30 minutes suivant la consommation. Bien que l’association temporelle soit circonstancielle, elle souligne indéniablement la capacité du cannabis à déclencher un accident cérébral chez des sujets spécifiques. L’autre élément important de preuve circonstancielle est la récurrence des symptômes en cas de réexposition.

THC, vasoconstriction et sténose

Il apparaît donc que la consommation de cannabis est susceptible de déclencher un accident cérébral en de rares occasions, et qu’il existe diverses théories quant à la manière dont il survient. Outre son potentiel de développement de l’athérosclérose, la présence de THC peut déclencher le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR). Plusieurs études menées sur des animaux et des humains ont permis de démontrer que le THC avait des propriétés vasoconstrictrices périphériques.

Wolff a signalé la présence de sténose intracrânienne multifocale (SIM) chez 21 % des consommateurs de cannabis ayant subi un accident cérébral ischémique. On a observé que cette forme d’angiopathie cérébrale, qui se manifeste par des rétrécissements multiples importants des artères cérébrales, reculait et finalement disparaissait sous trois à six mois après l’arrêt de la consommation de cannabis.

Desbois et Cacoub ont signalé la présence d’une SIM chez 50 % des patients, d’un SVCR chez 43 % des patients et d’une sténose unifocale chez 22,6 % des patients. Un examen des patients atteints d’un SVCR a permis d’établir que 32 % d’entre eux consommaient du cannabis ; pour près de la moitié d’entre eux, le cannabis était la seule drogue qu’ils consommaient.

Infarctus aigu du myocarde et accident cérébral ischémique

L’accident vasculaire cérébral cardioembolique ischémique représente 14 à 30 % de l’ensemble des cas d’accident cérébral ischémique, et dans au moins un cas, il a été associé à l’IM lié au cannabis. L’AVC cardioembolique implique la survenue d’une embolie entre le cœur et le cerveau, qui provoque une interruption de l’équilibre entre la consommation et l’apport du myocarde, aboutissant à une attaque.

Étant donné le lien profond entre le système endocannabinoïde et la santé vasculaire, il est probable que le THC et d’autres cannabinoïdes jouent un rôle crucial dans les fonctions régulatrices cardiovasculaires. Chez les individus sains sans aucune pathologie sous-jacente ni prédisposition, le système endocannabinoïde participe au maintien d’une bonne santé.  Toutefois, pour les groupes à haut risque, lorsque la fonction cardiovasculaire est déjà déséquilibrée, les systèmes défaillants peuvent provoquer des effets néfastes.

Au-delà des groupes à haut risque, on recense quelques cas inexpliqués de jeunes, sujets apparemment sains, ayant subi un accident cérébral ischémique après la prise de cannabis. Il est possible qu’il n’y ait aucun lien entre ces cas d’accident cérébral et la consommation de cannabis, ou bien qu’une prédisposition génétique à ce genre de phénomène existe. Pour l’heure, la seule et unique variable cohérente que l’on a trouvée chez les patients ayant subi un accident cérébral ischémique à cause de la prise de cannabis est qu’ils étaient du sexe masculin.

Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour établir un lien de causalité

Les preuves étayant le lien entre la consommation de cannabis et l’accident cérébral ischémique s’accumulent, mais un lien précis de causalité reste à déterminer. La relation chronologique apparente entre la consommation de cannabis et la survenue d’un accident cérébral est la preuve circonstancielle la plus irréfutable. Mais les rechutes d’accident cérébral ischémique avec réexposition au cannabis semblent aussi indiquer un lien de causalité.

À mesure de l’élargissement de l’accès au cannabis médical, et de sa prescription pour un éventail de troubles toujours plus large, il est primordial d’évaluer ses effets secondaires possibles. Les effets secondaires du cannabis sont apparemment inoffensifs pour la plupart, et le sous-ensemble d’individus susceptibles d’être affectés de manière négative est tellement infime qu’il ne peut en aucun cas justifier que l’on prive la population au sens large des traitements à base de cannabis. Par ailleurs, les thérapies à base de cannabinoïdes offrent un excellent potentiel pour aider les personnes qui se remettent d’un accident cérébral.

  • Disclaimer:
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Comments

2 réflexions sur “Le cannabis peut-il augmenter les risques d’accidents vasculaires cérébraux ?”

  1. fluctuat nec mergitur

    Bonjour,

    Personnellement je connais pas mal d’effet sur la tension du cannabis. Notamment la différence entre l’effet cannabis fumé et cannabis vapoté.

    Fumé, votre tension va augmenté pendant 1/4 d’heure après que vous le fumier puis elle va redescendre pour être en dessous de votre tension habituel. C’est pour ça que c’est complexe à identifier.

    Vapoté, votre tension sera au pire égal mais elle descendra généralement. Par défaut je suis à 15-10 je descend jusque 11-9 selon les variétés que je prends.

    De même pour le côté tachycarde, il y a une nette différence entre le cannabis vapoté et le cannabis fumé. Avant je fumais et je pouvais constater une augmentation de 20% de mes battement du cœur et maintenant que je vapote c’est mineur l’augmentation de mes battement du cœur.

    Cordialement.

    1. Intéressant! Y as-T-il plus d’effet sur la pression avec une espèce plus riche en cbd ou thc? Tu n’as pas essayé l’huile de cbd seulement

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    Sanjai Sinha

    Dr Sanjai Sinha est membre du corps enseignant du Centre médical Weill Cornell de New York où il reçoit des patients, enseigne aux médecins résidents et aux étudiants en médecine et fait de la recherche en services de santé. Il prend soin d’éduquer ses patients et pratique la médecine fondée sur les preuves. Son grand intérêt pour l’examen médical est nourri de ces passions.
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