Tabak en cannabis hebben een merkwaardige relatie; een relatie die al eeuwenlang bestaat en altijd turbulent is geweest. Waarom gebruiken zo veel mensen de twee samen? Zoals zo vaak in het onderzoek naar cannabinoïden is de waarheid vreemder dan je kan verzinnen.
Tabak en cannabis worden al eeuwenlang door mensen overal ter wereld samen gebruikt. Sterker nog, naar schatting gebruikt 70% van de mensen die cannabis gebruiken ook tabak. Zelfs in Noord-Amerika, waar cannabis traditioneel puur wordt gerookt, roken veel mensen ook tabak.
In Noord-Amerika is het zelfs gebruikelijk om meteen na het roken van cannabis een sigaret te roken. Hierbij zijn de synergetische effecten waarschijnlijk vergelijkbaar met die van gemengd gebruik van de beide substanties (veel gebruikers doen dit omdat ze in hun beleving dan ‘higher’ worden).
De gerapporteerde effecten lopen sterk uiteen
Veel gebruikers melden subjectieve verschillen in het effect van pure cannabis en van cannabis in combinatie met tabak.
Het meest genoemde effect van het roken van tabak in combinatie met cannabis is een versterking van de high, hoewel sommigen zeggen dat tabak juist het tegenovergestelde effect heef en de high vermindert. Een ander veel genoemd effect is kalmering van de angst die soms optreedt onder invloed van cannabis.
De biologische mechanismen achter deze vreemde relatie zijn uitermate complex. Ze hangen samen met diverse andere processen die lang als afzonderlijke processen werden beschouwd, maar waarvan we nu weten dat ze aan elkaar zijn gerelateerd. Met de toename van de kennis over de onderling samenhangende systemen van beloning, verlangen, verslaving en verzadiging raken we steeds meer doordrongen van de onlosmakelijke samenhang tussen de verschillende aspecten van ons brein en ons lichaam.
Cannabis, tabak en de hippocampus
Een veelbesproken recent onderzoek legt een relatie tussen langdurig zwaar gebruik van cannabis en een afname van de omvang en dichtheid van de hippocampus, een gedeelte van de hersenen dat geassocieerd wordt met het geheugen, remmingen en verslaving.
Hetzelfde wordt ook aangetoond in dit onderzoek uit 2011, hoewel het effect in dit onderzoek afhankelijk bleek te zijn van verschillende factoren, waaronder de verhouding tussen THC en CBD. Preciezer gezegd, een hoger gehalte THC en lager gehalte CBD werd in verband gebracht met een afname van de omvang van de rechter hippocampus. Dit wijst op een neurotoxisch effect van THC en een neuroprotectief effect van CBD.
In ten minste één ander onderzoek werden geen blijvende veranderingen gevonden, en weer een ander onderzoek oppert de mogelijkheid dat de reactie van de hippocampus op het gebruik van cannabis wordt beïnvloed door genetische verschillen. Deze vermindering van het volume werd zowel aangetroffen bij gebruikers van alleen cannabis als bij gebruikers van cannabis en tabak. De vermindering werd echter niet aangetroffen bij personen die alleen nicotine gebruiken.
Bij personen die alleen cannabis gebruiken bleek een correlatie te bestaan tussen de verkleinde hippocampus en een slecht geheugen. Dit is niet verrassend, want er bestaat doorgaans een correlatie tussen een gezonde hippocampus van normale omvang en een goed geheugen bij kinderen, jongeren en jongvolwassenen. Dus binnen deze groep gold: hoe kleiner de hippocampus, des te slechter het geheugen.
De onderzoekers ontdekten echter ook iets dat enorm verrassend is: bij personen die cannabis en tabak gebruikten werd het omgekeerde vastgesteld, namelijk een correlatie tussen een kleinere hippocampus en een beter geheugen! Personen die meer sigaretten rookten, vertoonden een grotere reductie in het volume van de hippocampus en een relatief hogere geheugenscore (hoewel het geheugen over het algemeen nog steeds slechter was dan bij alle andere groepen).
Het onderzoek was beperkt in omvang en opzet en er werd een correlatie en geen oorzakelijk verband vastgesteld. Toch toont het onderzoek een ongebruikelijk effect aan dat tot op heden niet volledig kan worden verklaard. Het is belangrijk om op te merken dat een transversaal onderzoek naar een korte periode kijkt en daarom minder bewijs oplevert dan een longitudinaal onderzoek, waarbij de proefpersonen gedurende een langere periode worden gevolgd, zodat veranderingen beter in kaart kunnen worden gebracht en er oorzakelijke verbanden zijn te leggen.
De samenhang tussen alle belangrijke regulerende en signalerende systemen
Het lijkt er nu op dat tabak, cannabis en andere psychoactieve substanties zoals opiaten onderling samenhangen in een complex netwerk van stimuli en beloningen, waarbij de hippocampus optreedt als centrum voor alle operationele processen.
Cannabinoïdereceptoren, die deel uitmaken van het endocannabinoïdesysteem, zijn overal in ons lichaam en met name in onze hersenen aanwezig, evenals opiaten- en nicotinereceptoren. De concentratie van deze receptoren is extreem hoog in de hippocampus en ook erg hoog in de amygdala (beide hangen nauw samen met stimuli, beloning, verslaving etc.).
De agonisten (activatoren) van deze drie typen receptoren (waarvan de bekendste zijn: THC voor cannabinoïdereceptoren, nicotine voor nicotinereceptoren en morfine voor opiatenreceptoren) zijn van groot belang vanwege hun mogelijke psychoactieve en fysiologische effecten. Hetzelfde geldt voor substanties die receptoren deactiveren (zoals CBD voor cannabinoïdereceptoren en naxolon voor opiatenreceptoren), omdat deze het tegenovergestelde effect hebben.
In welke mate zijn deze systemen onderling verweven?
Deze systemen zijn al vele jaren bekend, maar ons begrip van in welke mate en hoe sterk ze met elkaar verbonden zijn, staat nog in de kinderschoenen. Door de ontelbare verbanden die er over en weer bestaan, kunnen ze moeilijk als afzonderlijke systemen worden beschouwd.
We geven hier in het kort weer hoe deze systemen elkaar kunnen beïnvloeden. We weten dat nicotine invloed heeft op de opiatenreceptoren (en mogelijk ook op de cannabinoïdereceptoren) en niet alleen op de nicotinereceptoren. We weten nu ook dat subchronische blootstelling aan nicotine het aantal CB1-receptoren in de hippocampus verhoogt en de striatale cannabinoïde-CB₁-receptoren verlaagt.
Daarnaast weten we nu dat substanties die de CB₁-receptoren blokkeren, bij mensen en dieren het verlangen naar nicotine en morfine kunnen stoppen. We kunnen hieruit afleiden dat agonisten van de CB₁-receptoren een verhoogd verlangen naar nicotine kunnen veroorzaken, wat een verklaring kan zijn voor de veel voorkomende drang om direct na het gebruik van cannabis een sigaret te roken en voor het verhoogde subjectieve niveau van bevrediging die het roken van cannabis en tabak samen teweegbrengt.
Het lijkt er zelfs op dat het gevoel van beloning door gebruik van suiker, nicotine, alcohol of cocaïne afhankelijk is van activering van de cannabinoïdereceptoren. Zonder deze activering komt er geen dopamine vrij en ervaart de gebruiker geen genot!
Daarnaast lijken hierbij genetische aspecten een rol te spelen: variaties in het CNR1-gen (waarin de expressie van CB₁-receptoren is gecodeerd) hangen samen met verschillen in de vatbaarheid voor nicotineverslaving. Dit verband is aangetroffen bij blanke vrouwen, maar niet bij blanke mannen (alle deelnemers aan de test waren blank).
Wat betekent dit allemaal?
Het zal nog jaren duren voordat we alle verschillende processen die in de hersenen plaatsvinden onder invloed van het toedienen van psychoactieve substanties – afzonderlijk of in combinatie – precies begrijpen.
Maar we beginnen de enorm complexe processen nu onder ogen te zien en we beginnen ons te realiseren dat onderzoek naar het gebruik of misbruik van een substantie of naar een psychiatrische ziekte niet geïsoleerd kan worden uitgevoerd. Nu we weten hoe groot de invloed van andere factoren, zoals nicotine, kan zijn, is het bijvoorbeeld niet meer mogelijk om cannabis als schuldige aan te wijzen en gevallen van psychoses uitsluitend aan het gebruik van cannabis te wijten.
Nu we dit gigantische, onderling verweven systeem eindelijk herkennen, kunnen we individuele gevallen genuanceerder beoordelen op basis van een veel breder en meer samenhangend palet aan factoren, invloeden en relaties.
Hoe passen we deze kennis in de praktijk toe?
De interacties tussen nicotine en THC zijn complex en sterk afhankelijk van de gebruikte dosis. Ongetwijfeld zijn ze ook afhankelijk van een groot aantal andere variabelen waarvan de wetenschap het bestaan nog niet kent of die pas net onderzocht beginnen te worden.
Hoewel het al lang bekend was dat nicotine ook een psychoactieve substantie is, werd gebruik van tabak vaak buiten beschouwing gelaten bij het onderzoek naar de cognitieve en psychiatrische effecten van cannabis. Deze omissie is met name ernstig wanneer we het buitengewoon hoge gebruik van sigaretten door patiënten met bepaalde psychiatrische aandoeningen, waaronder schizofrenie, in aanmerking nemen.
Dit probleem wordt in recent onderzoek eindelijk aangepakt, met als niet geheel verrassende uitkomst dat nicotine nauw samenhangt met de ontwikkeling van psychoses! De auteur van dit onderzoek, James McCabe van King’s College in Londen, heeft gezegd: ‘Het is zelfs goed mogelijk dat niet cannabis maar tabak de echte boosdoener is.’
Nicotine is in het algemeen slecht voor de gezondheid en het gebruik ervan moet vermeden worden. De resultaten van onderzoek naar de verschillen tussen enerzijds gebruikers van alleen cannabis of alleen nicotine en anderzijds gebruikers van beide substanties, geven echter belangrijk inzicht in de onderling samenhangende systemen van signalering en beloning in de hersenen.
Uit dit en ander relevant onderzoek weten we nu dat het endocannabinoïdesysteem nauw betrokken is bij de regulering van stimuli en beloningen, en dat het een belangrijke rol speelt bij de verslaving aan substanties zoals nicotine en morfine.
- Disclaimer:Dit artikel kan niet ter vervanging worden gebruikt voor professioneel medisch advies, een diagnose of behandeling. Neem altijd contact op met uw arts of andere bevoegde deskundigen. Stel het vragen van medisch advies niet uit en negeer medisch advies niet naar aanleiding van wat u heeft gelezen op deze website.