El tabaco y el cannabis mantienen una relación extraña que ha durado siglos, pero que siempre ha sido turbulenta. ¿Por qué tanta gente consume las dos sustancias juntas? Como es habitual en la ciencia cannabinoide, la verdad supera cualquier cosa que pueda imaginarse.
El tabaco y el cannabis se llevan consumido juntos durante siglos en todo el mundo. De hecho, se cree que hasta un 70 % de la gente que consume cannabis también fuma tabaco. Incluso en América del Norte, donde la marihuana tradicionalmente se fuma pura sin mezclar, muchos consumidores son también fumadores de tabaco.
De hecho, en América del Norte, es común fumar un cigarrillo inmediatamente después de fumar cannabis. Es probable que esto produzca efectos sinérgicos similares a los que se producen cuando se mezclan los dos juntos (muchos lo hacen por la experiencia percibida de conseguir «una mayor subida» como resultado).
Numerosos informes describen diferencias en el efecto
Muchos consumidores informan de las diferencias subjetivas entre los efectos del cannabis solo y del cannabis cuando se mezcla con tabaco.
El efecto más común que se comunica de fumar tabaco junto con cannabis es una intensificación de la subida, aunque algunos informan de que el consumo de tabaco, en realidad, tiene el efecto contrario y reduce la subida. Otro efecto comúnmente descrito es que ayuda al usuario a «calmar» el efectos de ansiedad que a veces induce el cannabis.
Los mecanismos biológicos que subyacen a esta relación extraña son tremendamente complejos. Están vinculados a otros procesos, que ahora se sabe que están relacionados, pero que durante mucho tiempo se ha creído que eran en esencia independientes. Cuanto más sabemos sobre estos sistemas interrelacionados de recompensa, deseo, adicción y saciedad, más empezamos a entender que todos los aspectos de nuestros cerebros y cuerpos están indisolublemente interrelacionados.
Cannabis, tabaco y el hipocampo
En un estudio reciente ampliamente divulgado, se correlacionaba el consumo crónico y prolongado de cannabis con una reducción del volumen y de la densidad del hipocampo, un área del cerebro que se asocia a la memoria, la inhibición y la adicción.
Lo mismo se demostró también en este estudio de 2011, aunque aquí se descubrió que el efecto dependía de varios factores, incluida la proporción de THC frente a CBD. Más concretamente, un proporción mayor de THC y menor de CBD más se relacionaron con una reducción del volumen en el hipocampo derecho. Esto indica los efectos neurotóxicos del THC y los efectos neuroprotectores del CBD.
Por lo menos en otro estudio, se ha constatado que no se produce ningún cambio a largo plazo, y un estudio ha destacado la posibilidad de que las diferencias genéticas pueden alterar la respuesta del hipocampo al consumo de cannabis. Esta reducción de tamaño se encontró tanto en los consumidores sólo de cannabis, como en los consumidores de cannabis/tabaco. No se encontró en los que sólo consumían nicotina.
En los que sólo consumían cannabis, se descubrió que el hipocampo pequeño se correlacionaba con la mala memoria. No es de extrañar, ya que la buena salud y el tamaño del hipocampo por lo general se correlacionan positivamente con la buena memoria en niños, adolescentes y jóvenes adultos. Así, dentro del grupo, cuanto más pequeño era el hipocampo, peor era la memoria.
Sin embargo, los investigadores también descubrieron algo muy sorprendente: en el grupo de consumidores de cannabis/tabaco ocurría lo contrario, y ¡un menor volumen del hipocampo se correlacionaba con una memoria mejor! Los sujetos que fumaban un mayor número de cigarrillos presentaban una mayor disminución en el volumen del hipocampo, y los resultados obtenidos en las pruebas de memoria fueron relativamente más altos (aunque la memoria seguía siendo generalmente peor que en todos los demás grupos).
Aunque el alcance y diseño de este estudio era limitado, al establecer una correlación, pero no la causalidad, demuestra un efecto inusual que aún no se ha explicado completamente. Cabe destacar que un estudio transversal que mira una pequeña ventana de tiempo es inferior a un estudio longitudinal. Uno que realice un seguimiento a los sujetos durante períodos de tiempo prolongados para seguir mejor los cambios y establecer la causalidad.
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Cómo se relacionan todos los principales sistemas de regulación y señalización
Ahora parece que el tabaco, el cannabis y otras sustancias psicoactivas, como los opioides, están todas relacionadas entre sí en una red compleja de estímulos y recompensa, en la que hipocampo funciona esencialmente como la sede de operaciones.
Por todo el cuerpo, y sobre todo en el cerebro, tenemos receptores cannabinoides (que forman parte del sistema endocannabinoide), además de receptores opioides y nicotínicos. En el cerebro, las densidades de estos receptores son extremadamente elevadas en el hipocampo, y también son muy altas en la amígdala (ambas áreas están muy asociadas con el estímulo, recompensa, adicción y así sucesivamente).
Los agonistas (activadores) de estos tres tipos de receptores (de los que los más conocidos son el THC de los receptores cannabinoides, la nicotina de los receptores nicotínicos, y la morfina de los receptores opioides) son muy importantes en lo que respecta a los efectos psicoactivos y fisiológicos que pueden ejercer. De hecho, incluso las sustancias que inactivan los receptores (como el CBD en el caso de los receptores cannabinoides y la naloxona en el caso de los receptores opioides) son de gran interés debido a sus efectos opuestos.
¿Hasta que punto están interrelacionados estos sistemas?
Aunque hemos sabido de estos sistemas durante años, no estamos más que empezando a comprender el alcance y la profundidad de las conexiones que tienen entre sí. Resulta bastante difícil verlos realmente como sistemas separados, dados los innumerables vínculos entrecruzados que fluyen del uno al otro.
Vamos a echar un vistazo breve a cómo estos sistemas pueden afectarse el uno al otro. Sabemos que la propia nicotina actúa sobre los receptores opioides (y posiblemente sobre los cannabinoides), así como sobre los propios receptores nicotínicos. Ahora también sabemos que la exposición prolongada a la nicotina parece reducir el número de receptores CB1 en el hipocampo.
Además, hoy sabemos que las sustancias que bloquean los receptores CB1 pueden hacer que las personas y los animales dejen de sentir deseos tanto de nicotina como de morfina. Así, los agonistas de los receptores CB1 pueden aumentar el deseo de nicotina, lo que puede explicar el deseo frecuente de fumar cigarrillos justo después de fumar cannabis, o el nivel subjetivo elevado de satisfacción derivada de fumar los dos juntos.
De hecho, parece que para conseguir cualquier efecto «de recompensa» al consumir azúcar, nicotina, alcohol o cocaína, necesitamos activar los receptores cannabinoides; si no hay activación, no se libera dopamina, y ¡no se produce ninguna experiencia de placer!
También parece haber un elemento genético en todo esto, las variaciones en el gen CNR1 (que codifica la expresión de los receptores CB) están relacionadas con las variaciones en la susceptibilidad a la dependencia de la nicotina. Esta relación se encuentra en mujeres blancas y no en hombres blancos (en el estudio, las pruebas se realizaron solamente con sujetos de raza blanca).
Entonces, ¿qué significa todo esto?
Todavía estamos muy lejos de comprender, con mayor precisión, los diferentes procesos que ocurren en el cerebro en respuesta a la introducción de sustancias psicoactivas, solas o en combinación.
Pero ahora estamos empezando a asumir esta gran complejidad, y a darnos cuenta de que la investigación de cualquier uso o abuso de sustancias o de cualquier enfermedad psiquiátrica no se puede hacer en vano. Por ejemplo, ya no podemos señalar con el dedo al cannabis y culpar de la incidencia de psicosis exclusivamente a su uso, ahora que somos conscientes de exactamente cuánto pueden influir otros factores, como el consumo de nicotina.
Ahora somos capaces de ver este amplio e interconectado sistema por lo que es y podemos realizar juicios más completos sobre los casos individuales, sobre la base de un conjunto de factores, influencias e interrelaciones mucho más amplias y más cohesionadas.
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¿Y cómo ponemos en práctica estos conocimientos?
Las interacciones entre la nicotina y el THC son complejas y muy dependientes de la dosis. Sin duda, dependen de una serie de otras variables que la ciencia o bien desconoce o está empezando a comprender.
El consumo de tabaco se ha pasado por alto con frecuencia en la investigación de los efectos cognitivos y psiquiátricos del cannabis, a pesar de que se sabe que la nicotina es una sustancia psicoactiva por derecho propio. Este error parece aún más clamoroso cuando se considera la altísima incidencia del tabaquismo entre los que sufren determinadas enfermedades psiquiátricas, incluida la esquizofrenia.
De hecho, por fin, la investigación más reciente está empezando a abordar este tema de frente, y ha descubierto, como era de esperar, que ¡la nicotina está muy relacionada con el desarrollo de psicosis! El autor de este estudio reciente, James McCabe del King’s College de Londres, ha dejado constancia al afirmar «que incluso podría ser posible que el verdadero villano sea el tabaco, no el cannabis».
En líneas generales, la nicotina es negativa para la salud y debe evitarse. Sin embargo, el estudio de las diferencias entre los consumidores de nicotina y de cannabis solos, en comparación con los consumidores de ambas, nos ha dado algunas pistas importantes sobre la naturaleza interconectada de los sistemas de señalización y de recompensa del cerebro.
Gracias a esta y a otras investigaciones relevantes, ahora sabemos que el sistema endocannabinoide está muy implicado en la regulación del estímulo y de la recompensa, y que desempeña un papel muy importante en la adicción a sustancias como la nicotina y la morfina.
- Disclaimer:Este artículo no tiene la intención de sustituir el consejo, diagnóstico y tratamiento médicos profesionales. Siempre hay que consultar a un médico u otro profesional médico titulado. No hay que retrasar la búsqueda de asistencia médica ni ignorar el consejo médico debido a algo que se haya leído en esta página web.
Perfect.
Excellent review.
Thank you, Evelyn!!