5 Vorteile von Cannabis bei Alzheimer

Alzheimer ist eine progressive neurodegenerative Erkrankung, die sich meistens bei Erwachsenen über 65 Jahren zeigt. Die Krankheit verursacht Symptome wie Demenz; im weiteren Verlauf macht sie den Betroffenen zunehmend unfähig, für sich selbst zu sorgen. Es gibt keine Heilung für Alzheimer, aber Medikamente wie Cannabis können das Fortschreiten verlangsamen.

1. CBD und THC könnten die Progression von Alzheimer und die kognitive Degeneration verlangsamen

Die Biochemie menschlicher neuronaler Netzwerke ist sehr komplex und noch nicht vollständig erforscht. Es wird jedoch angenommen, dass die Aufrechterhaltung eines gesunden Hirngewebes während des gesamten Lebens die Chancen für die Entwicklung neurodegenerativer Krankheiten wie Alzheimer im Alter erheblich verringern oder zumindest den Ausbruch solcher Krankheiten verlangsamen kann, indem die Progressionsrate der kognitiven Degeneration verringert wird.

Regelmäßige körperliche und geistige Bewegung gilt als äußerst wichtig für die Aufrechterhaltung der neuronalen Gesundheit und ist wohl die gesündeste und effektivste Methode, dies zu tun. Das Gleichgewicht der Chemikalien im Gehirn kann jedoch auch durch die Verwendung bestimmter exogener Verbindungen, wie sie beispielsweise in Cannabis enthalten sind, verbessert werden.

Cannabis enthält verschiedene Verbindungen, die als Cannabinoide bekannt sind, die strukturell ähnlich sind und unterschiedliche Auswirkungen auf die Gehirnfunktion und den Stoffwechsel haben. Von diesen sind wohl die wichtigsten THC und CBD, die eine Reihe von physiologischen Wirkungen haben, die für die Alzheimer-Krankheit relevant sind. Sie können Entzündungen reduzieren, als Antioxidantien und Neuroprotektoren wirken und sogar das Wachstum von neuem Neuralgewebe stimulieren.

Bei regelmäßiger Einnahme gibt es Hinweise darauf, dass sie nicht nur das Fortschreiten bestehender Alzheimer-Fälle verlangsamen können, sondern auch den Ausbruch der Krankheit.

2. Geringe THC-Dosen helfen möglicherweise bei der Beta-Amyloid-Produktion

Der Begriff „Beta-Amyloid“ bezieht sich auf Peptide, die durch die enzymatische Fragmentierung des Amyloidvorläuferproteins entstehen, einer Substanz, die wesentlich an der Regulation der Synapsenbildung und neuronalen Plastizität beteiligt ist. Die genaue Primärfunktion des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) ist unbekannt, und unser Verständnis der normalen Funktionen von Beta-Amyloid steckt noch im Anfangsstadium.

Klar ist jedoch, dass sich bei Menschen, die an Alzheimer leiden, überschüssiges Beta-Amyloid im Gehirn ansammelt und zu Amyloid-Plaques ansammelt, die für das Nervengewebe giftig sind.

Eine 2014 von Forschern der University of South Florida, USA, veröffentlichte Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen dem Endocannabinoidsystem und dem Prozess der Plaqueproduktion. Es zeigte sich, dass APP-Zellen, die mit THC in sehr niedrigen Dosen inkubiert wurden, Beta-Amyloid mit einer langsameren Rate produzierten. Das THC interagierte direkt mit dem Beta-Amyloid-Peptid und hemmte dessen Aggregation.

Die Studie zeigte auch, dass THC in niedrigen Dosen den Gehalt an Glykogensynthase-Kinase 3 beta (GSK3ß) reduziert. GSK3ß ist ein Enzym, das normalerweise am Energiestoffwechsel und an der Entwicklung der neuronalen Zellen beteiligt ist, aber auch für die Entwicklung von neurofibrillären Verflechtungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten verantwortlich ist. Diese neurofibrillären Verflechtungen bestehen aus Tau-Proteinen, insbesondere aus gepaartem spiralförmigem Filament Tau (PHF-Tau); GSK3ß soll für die Herstellung von PHF-Tau verantwortlich sein.

3. Cannabis wirkt entzündungshemmend – Entzündungen spielen eine Rolle bei Alzheimer

Es wird zunehmend angenommen, dass die Entzündung des Nervengewebes eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie Multiple Sklerose und Parkinson spielt. Es gilt als wahrscheinlich, dass eine akute Entzündung, die zunächst als Abwehrmechanismus auftritt, eine unkontrollierten Kettenreaktion auslösen kann, die zu chronischen Entzündungen und neuronalen Schäden führt.

So wurden verschiedene entzündungshemmende Medikamente als mögliche Behandlungsmethoden bei Erkrankungen wie Alzheimer untersucht.

Mehrere neuere Studien haben den Zusammenhang zwischen dem Endocannabinoidsystem und der Regulation der Neuroinflammation untersucht. Eine 2009 veröffentlichte Studie ergab, dass das Gehirn von verstorbenen Alzheimer-Patienten deutliche Veränderungen an Komponenten des Endocannabinoidsystems aufweist, einschließlich einer erhöhten Expression von Cannabinoidrezeptoren des Typs I und II in der Mikroglia (den Hauptimmunzellen des zentralen Nervensystems). Dies deutet entweder darauf hin, dass ein dysfunktionales EC-System eine Rolle bei der Entwicklung von Alzheimer spielt oder dass das Fortschreiten von Alzheimer das EC-System verändert.

Es scheint, dass bei Alzheimer-Patienten die Mikroglia die Amyloid-Plaques umgeben, um Beta-Amyloid-Cluster durch die Phagozytose zu zerstören (sie „fressen“ sozusagen das unerwünschte Gewebe). Jedoch überfordert die schnelle Produktion von Beta-Amyloid die Mikroglia und hält sie in einem konstanten Aktivierungszustand, der sie dazu veranlasst, überschüssige Entzündungsverbindungen wie Interleukin zu produzieren.

Welche modulatorische Rolle die Cannabinoid-Rezeptoren in diesem Szenario spielen, ist noch nicht belegt. Die Bestimmung des genauen Mechanismus wird die Entwicklung von Behandlungen ermöglichen, die auf die Mikroglia-Rezeptoren abzielen und die Entzündung an ihrer Quelle unter Kontrolle bringen.

4. Cannabis ist ein Antioxidant/Neuroprotektor und kann helfen, Zellen zu schützen

Oxidativer Stress und die Freisetzung von Sauerstoffradikalen ist ein Schlüsselbestandteil von Krankheiten wie Alzheimer und steht in engem Zusammenhang mit einer Immunentzündung. Entzündungen induzieren oxidativen Stress, reduzieren die antioxidative Kapazität der Zellen und bewirken die Produktion von freien Radikalen wie den erwähnten Sauerstoffradikalen, die wiederum mit den Fettsäuren und Proteinen in den Zellmembranen reagieren.

Das Vorhandensein von Beta-Amyloid bewirkt auch einen Anstieg der Sauerstoffradikalen in den umgebenden Zellen durch Wechselwirkungen mit den Zellmembranen. Letztendlich trägt dies zum Verlust von Neuronen und Synapsen im Gehirn bei, was zu Gedächtnisstörungen und einer Reihe anderer neurologischer Symptome führt.

Auch hier ist die Rolle des EC-Systems bei der Modulation des oxidativen Stresses noch nicht vollständig erforscht. Es wurde jedoch wiederholt nachgewiesen, dass die Verabreichung von Cannabinoiden dazu beitragen kann, die Auswirkungen zu reduzieren und eine neuroprotektive Wirkung auf die Neuronen zu entfalten, wodurch die Rate des oxidativen Zelltods verlangsamt wird.

Im Jahr 2004 zeigte eine Studie, dass die Exposition von Zellen gegenüber Amyloid Beta zu einem signifikanten Rückgang des Zellüberlebens führte, aber dass die Behandlung der Zellen mit Cannabidiol vor der Beta-Amyloid-Exposition zu einer deutlichen Steigerung der Zell-Überlebensrate führte.

5. Cannabidiol (CBD) stimuliert die Neurogenese

Neben der Reduzierung von Entzündungen und der Regulierung der Auswirkungen von oxidativem Stress soll Cannabidiol auch das Wachstum von neuem Neuralgewebe fördern (ein Prozess, der als Neurogenese bezeichnet wird).

Bei Alzheimer führt die schnelle Zerstörung von Neuralgewebe zu verheerenden neurologischen Effekten und durch das Vorhandensein von Beta-Amyloid werden die Prozesse der Neurogenese unterbrochen. Die Entwicklung von Therapien, die die Neurogenese stimulieren können, kann daher das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen oder sogar ihre Symptome teilweise umkehren.

Eine Alzheimer-Studie aus dem Jahr 2011 zeigte, dass Cannabidiol seine entzündungshemmende und antioxidative Wirkung über einen vom EC-System unabhängigen Mechanismus entfaltet. Stattdessen arbeitet es auf einem Rezeptor, der als Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-y bekannt ist (PPARγ).

Durch die Wirkung auf PPARγ konnte Cannabidiol die Entzündung und die Produktion von Sauerstoffradikalen reduzieren, um bestehende Zellen zu schützen. Darüber hinaus konnte sie die Neurogenese im Hippocampus (einer Region des Gehirns, die stark von Alzheimer betroffen ist) induzieren, indem sie die Wirkung von Beta-Amyloid direkt blockierte.

Es gibt noch viel zu lernen über die komplexen Prozesse, die Alzheimer und die damit verbundenen neurodegenerativen Erkrankungen verursachen. Aber was über die Rolle des Endocannabinoidsystems und seine Rolle bei der Erhaltung der neuronalen Gesundheit bisher bekannt wurde, macht Hoffnung. Es sollte alles dafür getan werden, dass die Bandbreite der präventiven und heilenden Wirkungen von medizinischem Cannabis weiter erforscht wird und letztendlich diejenigen erreicht, die davon profitieren können.

  • Disclaimer:
    Dieser Artikel stellt keinen Ersatz für eine professionelle medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlung dar. Wenden Sie sich immer an Ihren Arzt oder eine andere zugelassene medizinische Fachkraft. Sie sollten wegen etwas, das Sie auf dieser Website gelesen haben, weder zögern, Ihren Arzt aufzusuchen, noch deswegen eine medizinische Beratung missachten.

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    Das Sensi Seeds Redaktionsteam besteht aus Botanikern, medizinischen und juristischen Experten sowie renommierten Aktivisten wie Dr. Lester Grinspoon, Micha Knodt, Robert Connell Clarke, Maurice Veldman, Sebastian Marincolo, James Burton und Seshata.
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    Dr. Sanjai Sinha ist Mitglied der akademischen Fakultät des Weill Cornell Medicine Colleges in New York. Er verbringt seine Zeit damit, Patienten zu begleiten, Bewohner und Medizinstudenten zu unterrichten und im Gesundheitswesen zu forschen. Er genießt die Ausbildung von Patienten und die Ausübung evidenzbasierter Medizin. Sein starkes Interesse an medizinischer Überprüfung kommt von diesen Leidenschaften.
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