by Seshata on 21/02/2015 | Medizinisch

Die 5 wichtigsten Vorteile von Cannabis bei Alzheimer

Medizin Alzheimer ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die typischerweise bei Erwachsenen im Alter von über 65 Jahren auftritt. Die Erkrankung verursacht Symptome wie beispielsweise Demenz; mit ihrem Fortschreiten wird es dem Erkrankten immer weniger möglich, für sich selbst zu sorgen. Für Alzheimer gibt es keine Heilung, aber Medikamente wie z. B. auch Cannabis können das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.


Die 5 wichtigsten Vorteile von Cannabis bei Alzheimer

Präventive Anwendung

Die Biochemie des neuronalen Netzwerks beim Menschen ist überaus komplex und noch nicht vollständig erforscht. Man nimmt jedoch an, dass der Erhalt eines gesunden Hirngewebes für die gesamte Lebensdauer das Risiko für das Entstehen einer neurodegenerativen Erkrankung wie Alzheimer im Alter wesentlich reduzieren kann, oder dass er zumindest den Ausbruch einer solchen Erkrankung verlangsamt, weil nur ein geringer Verlust von kognitiven Fähigkeiten eintritt. Eine regelmäßige körperliche und geistige Betätigung wird heute für den Erhalt der neuronalen Gesundheit sehr wichtig gehalten, und sie ist sicher auch die gesündeste und effektivste Methode, um dieses Ziel zu erreichen. Allerdings kann das chemische Gleichgewicht des Gehirns auch durch das Zuführen bestimmter exogener Stoffe verbessert werden, z. B. durch solche, die in Cannabis enthalten sind.

Cannabis enthält nämlich mehrere Stoffe, die als Cannabinoide bezeichnet werden, sich strukturell ähnlich sind und verschiedene Effekte auf die Funktionen und den Metabolismus des Gehirns haben. Die wichtigsten Stoffe sind sicher THC und CBD, da sie eine Reihe physiologischer Effekte gezeigt haben, die für Alzheimer relevant sind. Denn diese Stoffe können Entzündungen hemmen, wirken als Antioxidantien und schützen das Nervensystem, und sie können sogar das Wachstum von neuem Nervengewebe fördern. Es wurde nachgewiesen, dass diese Stoffe bei regelmäßiger Einnahme nicht nur das Fortschreiten einer bereits vorhandenen Alzheimer-Erkrankung verlangsamen können, sondern auch helfen, neue Krankheitsfälle zu vermeiden. Der Forscher Gary Wenk ist auf der Basis früherer Forschungen an Tieren sogar der Meinung, dass junge Erwachsene und solche im mittleren Alter sich dadurch gegen Demenz schützen können, dass sie “jeden Tag eine Prise Marihuana nehmen”.

Die Erhaltung eines gesunden Hirngewebes während der gesamten Lebensdauer kann Alzheimer verhindern
Die Erhaltung eines gesunden Hirngewebes während der gesamten Lebensdauer kann Alzheimer verhindern

Reduziert die Produktion von Beta-Amyloid

Der Begriff „Beta-Amyloid“ bezeichnet Peptide, die durch eine enzymatische Aufspaltung eines Amyloid-Vorläuferproteins entstehen, also eines Stoffes, von dem man annimmt, dass er eine fundamentale Rolle für die Steuerung der Synapsenbildung und der neuronalen Plastizität spielt. Die genaue primäre Funktion des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) ist nicht bekannt, und unser Wissen über die normalen Funktionen von Beta-Amyloid ist über erste Anfänge noch nicht hinausgekommen. Es steht jedoch fest, dass sich bei Personen, die an Alzheimer leiden, überschüssiges Beta-Amyloid im Gehirn ansammelt und dort sog. Amyloidplaques bildet, die toxisch auf das Nervengewebe wirken.

Eine 2014 von Forschern der Universität von  Süd-Florida (USA) veröffentlichte Studie befasste sich mit der Beziehung zwischen dem Endocannabinoidsystem und dem Vorgang der Plaquebildung und konnte zeigen, dass APP-Zellen, die mit THC in sehr geringen Dosen geimpft worden waren, Beta-Amyloid nur in einem geringeren als dem normalen Umfang bildeten. Außerdem wirkte THC auch direkt auf die Beta-Amyloidpeptide und verhinderte ihre Zusammenballung in Form von Plaques.

Die Studie konnte auch belegen, dass THC in geringen Dosen auch den Level der Glykogensynthase-Kinase 3 beta (GSK3ß) reduziert, also eines Enzyms, das normalerweise am Energiemetabolismus und an der neuronalen Zellentwicklung beteiligt, aber auch für die Entwicklung der neurofibrillaren Knäuel im Gehirn von Alzheimer-Patienten verantwortlich ist. Diese neurofibrillaren Knäuel bestehen aus Tau-Proteinen, die teils in gepaarten spiraligen Tau-Filamenten (PHF-Tau) angeordnet sind. Von GSK3ß wird angenommen, dass es für die Produktion von PHF-Tau verantwortlich ist.

Alzheimer verursacht eine starke Schrumpfung des Hippocampus und des Zerebralkortex
Alzheimer verursacht eine starke Schrumpfung des Hippocampus und des Zerebralkortex

Cannabis ist entzündungshemmend

Immer häufiger ist die Meinung zu hören, dass eine Entzündung des Nervengewebes eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie multipler Sklerose und Parkinson spielen könnte. Dabei geht man davon aus, dass eine akute Entzündung, die dem Körper eigentlich als Abwehrmechanismus dient, auch zu einer unkontrollierbaren Kettenreaktion führen kann, die eine chronische Entzündung und den Abbau von Nervengewebe zur Folge hat. Daher wurden verschiedene entzündungshemmende Medikamente erforscht, die als mögliche Behandlungsmittel für Krankheiten wie Alzheimer in Frage kommen.

In einigen jüngeren Studien wurden die Wechselbeziehungen zwischen dem Endocannabinoidsystem und der Steuerung der Nervenentzündung erforscht. Eine 2009 veröffentlichte Studie fand heraus, dass das Gehirn bei verstorbenen Alzheimer-Patienten sichtbare Veränderungen an Teilen des Endocannabinoidsystems zeigt, insbesondere eine verstärkte Ausbildung von Cannabinoidrezeptoren Typ I und Typ II in den Mirogliazellen (den Haupt-Immunzellen des Zentralnervensystems). Das legt nahe, dass bei der Entwicklung von Alzheimer entweder ein dysfunktionales Endocannabinoidsystem eine Rolle spielt, oder dass die fortschreitende Alzheimer-Erkrankung dazu führt, dass das Endocannabinoidsystem sich verändert.

Es hat sich herausgestellt, dass die Mikrogliazellen bei Alzheimer die Amyloidplaques umschließen und dabei versuchen, die Beta-Amyloidcluster durch Phagozytose (das „Auffressen“ des unerwünschten Gewebes) zu vernichten. Die Produktion von Beta-Amyloiden erfolgt aber zu schnell für die Mikrogliazellen. Das bewirkt bei ihnen einen permanenten Zustand der Aktivierung, was dazu führt, dass sie Entzündungsstoffe wie Interleukin im Überschuss produzieren. Welche steuernde Rolle die Endocannabinoidrezeptoren genau bei diesem Szenario spielen, muss noch erforscht werden, und erst wenn der genaue Mechanismus bekannt ist, lassen sich Behandlungen entwickeln, die auf die Rezeptoren der Mikrogliazellen abzielen und so die Entzündungen an ihrer Quelle in den Griff bekommen können.

Antioxidantien und Schutz für das Nervensystem

Oxidativer Stress und die Freisetzung von reaktiven Sauerstofftypen sind Schlüsselelemente für Erkrankungen wie Alzheimer, und sie werden stets mit Entzündungen im Immunsystem in Verbindung gebracht: Wenn eine Entzündung auftritt, bewirkt sie oxidativen Stress, reduziert die antioxidative Leistung der Zellen und bewirkt die Produktion von freien Radikalen wie z. B. reaktiven Sauerstofftypen, die dann wieder mit Fettsäuren und Proteinen in den Zellmembranen reagieren. Das Vorhandensein von Beta-Amyloid bewirkt ebenfalls einen Anstieg der reaktiven Sauerstofftypen in den umgebenden Zellen durch Interaktion mit den Zellmembranen. Das trägt dann schließlich zu dem Verlust von Neuronen und Synapsen im Gehirn bei, der zu Gedächtnisstörungen und einer Reihe anderer neurologischer Symptome führt.

Die Neuronen des Hippocampus sind bei Alzheimer schwer geschädigt und CBD könnte diesen Effekt umkehren
Die Neuronen des Hippocampus sind bei Alzheimer schwer geschädigt und CBD könnte diesen Effekt umkehren

Auch hier konnte die Funktion des Endocannabinoidsystems bei der Steuerung der Prozesse bei oxidativem Stress noch nicht vollständig erforscht werden. Es wurde aber wiederholt nachgewiesen, dass  die Verabreichung von Cannabinoiden helfen kann, diese Effekte zu reduzieren und einen Schutz für das Nervengewebe aufzubauen, der das oxidative Absterben von Zellen verlangsamt. Schon 2004 hat eine Studie gezeigt, dass Zellen dann, wenn sie Beta-Amyloid ausgesetzt werden, eine signifikant schlechtere Überlebensrate haben, während eine Behandlung der Zellen mit Cannabidiol  vor dem Kontakt mit Beta-Amyloid eine sichtbare Verbesserung der Überlebensrate bewirkte.

Fördert die Neurogenese

Cannabidiol kann aber nicht nur Entzündungen reduzieren und die Wirkungen von oxidativem Stress abmildern, sondern vermutlich auch das Wachstum von neuem Nervengewebe (die Neurogenese) fördern. Bei Alzheimer verursacht der rapide Abbau von Nervengewebe zerstörerische neurologische Effekte, und die normalen Abläufe der Neurogenese werden durch das vorhandene Beta-Amyloid unterbrochen. Die Entwicklung von Therapien, die die Neurogenese fördern können, kann daher das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen oder ihre Symptome sogar in gewissem Umfang wieder zurückdrängen.

Eine 2011 durchgeführte Alzheimer-Studie hat gezeigt, dass Cannabidiol seine entzündungshemmenden und antioxidativen  Wirkungen über einen Mechanismus ausübt, der vom Endocannabinoidsystem unabhängig ist und stattdessen einen Rezeptor nutzt, der als Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-? (PPAR?) bezeichnet wird. Bei der Wirkung auf den PPAR? konnte Cannabidiol nicht nur Entzündungen und die Produktion reaktiver Sauerstofftypen reduzieren, um so vorhandene Zellen zu schützen, sondern auch eine Neurogenese im Hippocampus auslösen (einer Region des Gehirns, die von Alzheimer schwer betroffen wird), indem es die Wirkung von Beta-Amyloid direkt blockierte.

Wir müssen noch sehr viel über die komplexen Prozesse lernen, die Alzheimer und ähnliche neurodegenerative Erkrankungen verursachen. Aber es gibt schon mehr als genug Nachweise, dass das Endocannabinoidsystem eine fundamentale Rolle bei der Erhaltung eines gesunden Nervensystems spielt, und dass die Verabreichung exogener Cannabinoide wie THC und CBD eine Reihe präventiver und heilsamer Vorteile für gefährdete Personen oder für Patienten haben kann, die bereits an schweren Erkrankungen wie Alzheimer leiden.

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